آزادسازی واسطه های التهابی

خشکی چشم با التهاب سطح چشم تحت بالینی مشخص می شود، همانطور که با افزایش بیان نشانگرهای فعال کننده سیستم ایمنی، مانند سایتوکین های التهابی (IL-1، -6، -8، TNF-a) و MMPs (MMP 9) نشان داده می شود. لایه اشکی بیماران مبتلا به کراتوکونژونکتیویت سیکا (KCS) و سندرم شوگرن (SS) در مقایسه با افراد عادی [15، 150-153]. در عین حال، مطالعات مختلف پروتئومی تغییرات خاص بیماری را در عناصر مایع اشکی در چشم‌ها با KC و KC تحت بالینی نشان می‌دهند، با سطوح بالاتری از واسطه‌های التهابی متعدد و آنزیم‌های پروتئولیتیک در مقایسه با گروه شاهد، مشابه آنچه در حالت‌های خشکی چشم یافت می‌شود. این مشاهدات نشان می‌دهد که لایه اشکی ممکن است وسیله‌ای برای برخی از شخصیت‌های بیماری‌زای قوز قرنیه باشد، مانند IL-6، TNF-a یا MMP-9، که عملکرد آن می‌تواند با مشارکت همزمان التهابی خشکی چشم تشدید شود. اینکه آیا ریزمحیط التهابی چشم خشک می‌تواند رشد قوز قرنیه را تحریک کند یا برعکس، اینکه آیا حالت التهابی قوز قرنیه باعث خشکی چشم می‌شود، موضوعی است که در حال بحث است.
ظاهراً چشم‌های کراتوکونیک دارای سطح چشمی مختل شده‌اند که عواقب ناشی از تولید ناکافی اشک و موسین، عصب‌سازی ناقص قرنیه، متاپلازی سنگفرشی برجسته، از بین رفتن سلول‌های جامی و تغییرات پروتئوم نابجا را حفظ می‌کند که منجر به بی‌ثباتی مایع اشکی و کیفیت پایین می‌شود. وجود و شدت سندرم چشم خشک در چشم‌های کراتوکونیک می‌تواند با وجود عوامل محیطی مانند بیماری آتوپیک چشم، استفاده از لنزهای تماسی، بلفاریت، و تمایل رفتاری یا ثانویه به مالش چشم تشدید شود.