سایر MMP ها نیز با توجه به نقش آنها در ایجاد و پیشرفت قوز قرنیه مورد مطالعه قرار گرفته اند. بالاسوبرامانیام و همکاران سطوح MMP-3، -7، -13 را در لایه اشکی چشم کراتوکونیک در مقایسه با گروه کنترل به طور قابل توجهی افزایش داد، اما همچنین سطوح MMP 13 (کلاژناز 3) را در قرنیه طبیعی بعد از 60 ثانیه مالش چشم افزایش داد. Mackiewicz و همکاران تنها افزایش متوسطی در MMP-13 در قرنیه قرنیه کراتوکونیک در مقایسه با بیان ضعیف در گروه شاهد مشاهده شد.
پانه بیکر و همکاران هیچ تنظیم مثبت معنی‌داری در MMPs -3، -10، -13 در چشم‌های KC به جز افزایش قابل‌توجهی در سطوح MMP-1 در افراد KC با و بدون استفاده از لنزهای تماسی قابل نفوذ به گاز مشاهده نشد. در مقابل، کولوزواری و همکاران. افزایش بیان اشکی MMP-13 در چشم KC و ارتباط مثبت قوی MMP-13 با شدت بیماری را نشان داد. هیچ تفاوتی در انتشار MMP-13 بین گروه KC و شاهد توسط فودور و همکاران یافت نشد.
انتشار MMP-13 در کنترل با سایش RGP CL در طول زمان افزایش یافت. این افزایش در مقایسه با گروه KC به طور قابل توجهی بیشتر بود.
نقش MMPها در توسعه و پیشرفت قوز قرنیه آشکارا موضوع مورد توجه قابل توجهی برای سالهای متمادی با حدس و گمان در مورد سهم آنها در پاتوژنز بیماری بوده است، زیرا بیان بیش از حد MMPs یا وجود اشکال فعال در مطالعات مختلف سازگار نبوده است. شواهد ارائه شده در بالا نشان می دهد که عدم تعادل و تنظیم نشدن فعالیت پروتئولیتیک MMP ها می تواند منجر به بازسازی بافت و تخریب اجزای ECM از جمله کلاژن و الاستین شود. در یک بیماری مزمن، به آهستگی پیشرونده، مانند بیماری در مورد قوز قرنیه، حتی گاه به گاه گذرا آنزیم های تخریب کننده ماتریکس ممکن است برای ایجاد آسیب کافی باشد. افزایش سطوح MMP-9 و MMP-1 در چشم های کراتوکونیک در مطالعات مستقل متعدد تایید شده است، با این حال گزارش ها در مورد تنظیم دخیل دیگر MMPs در افراد KC متناقض بوده است. استفاده از MMPs (به ویژه MMP-9) در تشخیص زودهنگام، نظارت و پیشگیری بالقوه از پیشرفت KC با استفاده از مهارکننده‌های پروتئاز، مستلزم تحقیقات بیشتر است و می‌تواند منجر به تغییر و رویکرد بالقوه نوآورانه در قرنیه شود.
