ماتریکس متالوپروتئیناز-2
(همچنین به عنوان ژلاتیناز A، با فعالیت کلاژناز بینابینی شناخته می شود) است
ماتریکس متالوپروتئیناز که کلاژن غشای پایه نوع IV، کلاژن نوع I (ژلاتین)، کلاژن نوع V و VI و الاستین را می شکافد. MMP-2 همچنین پروتئاز اصلی ترشح شده توسط کراتوسیت های قرنیه است که نقش احتمالی در تخریب ECM که در KC دیده می شود را نشان می دهد. با این حال، شواهد در مورد نقش آن در KC متناقض هستند، با برخی از مطالعات افزایش فعالیت MMP-2 را در لایه اشکی کراتوکونوس و سطح چشم در کشت کراتوسیت 33 قوز قرنیه در مقایسه با گروه شاهد [45] نشان می دهد، در حالی که برخی دیگر هیچ تفاوتی را در میزان MMP-2 گزارش نمی کنند. که می تواند باعث افزایش فعالیت ژلاتینولیتیک شود
در کشت های KC در مقایسه با نرمال، نتیجه گیری می شود که احتمالاً این تغییر در تعامل بین MMP-2 و TIMP است که باعث افزایش فعالیت ژلاتینولیتیک دیده شده در بافت قوز قرنیه می شود. کولیر و همکاران نشان داد که بیان MT1-MMP (فعال کننده MMP-2)، اما نه MMP-2 به طور مستقیم، در اپیتلیوم و استروما، به طور قابل توجهی در قوز قرنیه در مقایسه با قرنیه طبیعی افزایش یافته است، که نشان دهنده نقش احتمالی MT1-MMP در پاتوژنز KC یک مطالعه دیگر
وجود MMP-2 را در قرنیه های کراتوکونیک نشان داد، اما فقط به همان میزان در نمونه های کنترل سالم. به طور مشابه، فقدان تفاوت در سطوح MMP-2 در اشک چشم KC و گروه کنترل طبیعی توسط نویسندگان دیگر شناسایی شد. در نهایت اورتاک و همکاران. کاهش سطوح پلاسمایی روی و MMP-2 در بیماران مبتلا به قوز قرنیه در مقایسه با افراد سالم
(همچنین به عنوان ژلاتیناز A، با فعالیت کلاژناز بینابینی شناخته می شود) است
ماتریکس متالوپروتئیناز که کلاژن غشای پایه نوع IV، کلاژن نوع I (ژلاتین)، کلاژن نوع V و VI و الاستین را می شکافد. MMP-2 همچنین پروتئاز اصلی ترشح شده توسط کراتوسیت های قرنیه است که نقش احتمالی در تخریب ECM که در KC دیده می شود را نشان می دهد. با این حال، شواهد در مورد نقش آن در KC متناقض هستند، با برخی از مطالعات افزایش فعالیت MMP-2 را در لایه اشکی کراتوکونوس و سطح چشم در کشت کراتوسیت 33 قوز قرنیه در مقایسه با گروه شاهد [45] نشان می دهد، در حالی که برخی دیگر هیچ تفاوتی را در میزان MMP-2 گزارش نمی کنند. که می تواند باعث افزایش فعالیت ژلاتینولیتیک شود
در کشت های KC در مقایسه با نرمال، نتیجه گیری می شود که احتمالاً این تغییر در تعامل بین MMP-2 و TIMP است که باعث افزایش فعالیت ژلاتینولیتیک دیده شده در بافت قوز قرنیه می شود. کولیر و همکاران نشان داد که بیان MT1-MMP (فعال کننده MMP-2)، اما نه MMP-2 به طور مستقیم، در اپیتلیوم و استروما، به طور قابل توجهی در قوز قرنیه در مقایسه با قرنیه طبیعی افزایش یافته است، که نشان دهنده نقش احتمالی MT1-MMP در پاتوژنز KC یک مطالعه دیگر
وجود MMP-2 را در قرنیه های کراتوکونیک نشان داد، اما فقط به همان میزان در نمونه های کنترل سالم. به طور مشابه، فقدان تفاوت در سطوح MMP-2 در اشک چشم KC و گروه کنترل طبیعی توسط نویسندگان دیگر شناسایی شد. در نهایت اورتاک و همکاران. کاهش سطوح پلاسمایی روی و MMP-2 در بیماران مبتلا به قوز قرنیه در مقایسه با افراد سالم