سطح علیرغم تقریباً 160 سالی که از اولین بار شناسایی قوز قرنیه به عنوان یک موجود می گذرد، پاتوفیزیولوژی دقیق آن همچنان مبهم است. به لطف استراتژیهای جدیدتر تحقیقاتی مولکولی، ژنتیکی، بیومکانیکی و ایمونوشیمی، برخی از جنبههای پاتوفیزیولوژی KC به تدریج واضحتر میشوند. دخالت از مسیرهای التهابی سطح چشم در روند بیماری اکنون به شواهد غیرقابل انکاری تبدیل شدهاند و امکان مداخلات ضد التهابی مفید در کنترل تظاهرات یا پیشرفت بیماری را افزایش میدهند. به همین ترتیب، عوامل محیطی مانند مالش چشم، استفاده از لنزهای تماسی، بیماری خشکی چشم، بلفاریت، آتوپی، AKC/VKC، که همگی می توانند بر هموستاز سطح چشم تأثیر بگذارند، همه لایه اشک و سطح چشم در قوز قرنیه 49 به طور محکم با قوز قرنیه مرتبط هستند. در حال حاضر هیچ برنامه کاربردی موضعی وجود ندارد که برای کنترل پیشرفت بیماری در دسترس هستند، بنابراین نیاز به مداخله جراحی با پیوند متقابل کلاژن قرنیه یا پیوند قرنیه است. بررسی راههای غیرتهاجمی برای جلوگیری از پیشرفت یا حتی تظاهر KC از طریق دستکاری عوامل محیطی یا تأثیرگذارهای سطح چشمی موضعی، جایگزین جذابی ارائه میکند که میتواند تأثیر عمیقی بر رویکرد آینده در درمان قوز قرنیه داشته باشد.