استرس مکانیکی ناشی از

استرس مکانیکی ناشی ازترومای مزمن قرنیه

استرس مکانیکی ناشی از ترومای مزمن قرنیه ناشی از مالش چشم در حالت‌های آلرژیک، تعدادی از سیتوکین‌های التهابی، MMPs و آنزیم‌های لیزوزومی در لایه اشکی بیماران مبتلا به AKC/VKC افزایش یافته است، نه تنها در زمان فعال شدن. مراحل علامت دار، بلکه در طول دوره های بدون علامت و از نظر بالینی سکون. تصور می شود که عوارض قرنیه دیده می شود
نتیجه اثرات اپیتلیوتوکسیک پروتئین ها و آنزیم های آزاد شده توسط ائوزینوفیل های فعال شده باشد. ائوزینوفیل ها و لنفوسیت های Th2 واسطه هایی مانند پروتئین های گرانول مشتق از ائوزینوفیل، سیتوکین های MMP-9 و Th2 تولید می کنند که سد اپیتلیال را به خطر می اندازند و فیبروبلاست های قرنیه را در معرض واسطه های التهابی قرار می دهند. سلول های T همچنین MMP ها را بیان یا تنظیم می کنند. بازسازی ملتحمه و قرنیه ماتریکس خارج سلولی (ECM) که در VKC/AKC انجام می شود
منجر به تشکیل پاپیلاهای غول پیکر، فیبروز زیر اپیتلیال، ارتشاح سلولی مزمن، ضخیم شدن اپیتلیال، تشکیل پلاک، متاپلازی مخاطی، نئوواسکولاریزاسیون و اسکار می شود. تغییر هموستاز علاوه بر سنتز و رسوب ماتریکس جدید منجر به تخریب ECM می شود. افزایش سطوح متالوپروتئیناز ماتریکس MMP-1، MMP-2، MMP-3، MMP-8، MMP-9 و MMP-10 در بیماران VKC و همچنین فاکتور نکروز تومور (TNF)-a و IL- گزارش شده است. 6 . اشکال فعال MMP-9 و MMP-2 در لایه اشکی تقریباً همه افراد VKC و هیچ یک از افراد سالم در مطالعه ای توسط Kumagai و همکاران شناسایی شده است. از آنجایی که ساختار و عملکرد اپیتلیوم قرنیه به غشای پایه زیرین (عمدتاً از کلاژن نوع IV و لامینین تشکیل شده است)، وجود سطوح بالایی از آنزیم های پروتئولیتیک به ویژه MMP-2 و MMP-9 در لایه اشکی قرنیه بستگی دارد. بیماران VKC ممکن است شیوع بالای KC در VKC را بیشتر توضیح دهند، اما همچنین شدت بالاتر KC در این موارد را توضیح دهند.