بلفاریت، قدامی یا خلفی (اختلال عملکرد غده میبومین-MGD) یکی از شایع ترین شرایطی است که در چشم پزشکی با آن مواجه می شود، که MGD علت اصلی بیماری خشکی چشم تبخیری در نظر گرفته می شود. بررسی اپیدمیولوژیک MGD به دلیل عدم اجماع در تعریف و فقدان یک روش استاندارد ارزیابی بالینی محدود شده است، با این حال برخی مطالعات شیوع آن را تا 60٪ در جمعیت های خاص گزارش می کنند. بلفاریت مزمن شایع است
باعث تحریک چشم، ناراحتی و مالش چشم می شود که تاثیر مکانیکی آن منجر به کاهش استحکام خالص قرنیه و احتمالاً تغییر شکل مخروطی می شود. علاوه بر این، تحریک مکانیکی سلول‌های اپیتلیال در طول مالش چشم باعث آزاد شدن مولکول‌های التهابی مانند اینترلوکین‌ها و فاکتور نکروز تومور می‌شود. غلظت بالای آنزیم های تجزیه کننده ماتریکس متالوپروتئینازها همچنین در اشک افراد مبتلا به MGD گزارش شده است [140، 150]. ارتباط بلفاریت و MGD با قوز قرنیه به طور گسترده مورد بررسی قرار نگرفته است. محمد و همکاران نشان داد که چشم‌های کراتوکونیک بدون علائم بالینی بلفاریت، در مقایسه با گروه کنترل چشم‌های بدون KC، افت بیشتری در غدد میبومین نشان دادند، در حالی که نمرات OSDI در گروه KC بسیار بالاتر بود و مراحل پیشرفته‌تر KC به طور قابل‌توجهی بدتر بود. اعوجاج غده (نسبت غیر طبیعی غده به تارسوس، غدد پیچ در پیچ) و کوتاه شدن غدد (غده هایی که از حاشیه پلک تا لبه مخالف صفحه تارسال امتداد ندارند). مطالعه دیگری افزایش شیوع علائم و نشانه های بلفاریت و سندرم خشکی چشم در چشم های کراتوکونیک در مقایسه با گروه کنترل، نشان می دهد که ریز تروما ناشی از مالش مزمن مکانیکی، یکی از ویژگی های مشخصه بلفاریت مزمن، ممکن است عاملی در پاتوژنز قوز قرنیه باشد. التهاب مزمن و واسطه های التهابی موجود در افراد مبتلا به بلفاریت نیز ممکن است نقش کلیدی ایفا کنند، زیرا این مولکول های التهابی در پاتوفیزیولوژی قوز قرنیه نقش دارد. توپوگرافی شبه قوز قرنیه (شبه کراتوکونوس) در یک بیمار مبتلا به روزاسه چشمی گزارش شده است و احتمالاً به التهاب مزمن و قرار گرفتن در معرض آنزیم های تخریب کننده ماتریکس، مانند MMP-9، در منیسک اشکی تحتانی نسبت داده شده است. بدیهی است که همه بیماران مبتلا به بلفاریت به قوز قرنیه مبتلا نمی شوند، که بیشتر ماهیت چند عاملی بیماری و استعداد ژنتیکی اکتازی را که این بیماران نشان می دهند تأیید می کند
